DNA修复蛋白就像人体的编辑器一样，不断发现并逆转对人类遗传密码的损伤。长期以来，科学家们一直在努力了解 癌细胞 如何劫持其中一种叫做聚合酶θ（Pol theta）的DNA修复蛋白来生存。但是来自斯克里普斯研究所的研究人员如今首次捕捉到了聚合酶θ发挥作用的详细图像，揭示了导致一系列癌症的分子过程。相关研究结果发表在 Nature Structural & Molecular Biology 杂志上 ...

奥尔巴尼大学RNA研究所的研究人员开创了设计和组装DNA纳米结构的新方法，增强了它们在医学、材料科学和数据存储方面的实际应用潜力。他们的最新发现展示了一种不需要极端高温和控制冷却就能组装这些结构的新能力。他们还展示了在包括镍在内的非常规“缓冲”物质中成功组装。这些发展开启了DNA纳米技术的新可能性。

我们的DNA不断受到威胁 —— 从细胞分裂错误到阳光和吸烟等外部因素。幸运的是，细胞有复杂的修复机制来抵消这种损害。

在全球80亿人平均每人每天产生高达1.5GB数据的今天，“数据怎么存、存在哪里好”的问题，日益凸显。要一块多大的“硬盘”，才能装下我们不断延长的文明史？答案可能在生命最基础的单元之中。对，就是DNA。DNA做的“硬盘”，你想拥有吗？

近期，发表于知名期刊《基因与发育（Genes & Development）》的一篇文章，为我们揭示了一种长链非编码RNA在促进DNA修复、维护人体DNA稳定方面的重要作用。

科学家们发现长链非编码RNA，特别是NEAT1，在稳定基因组方面发挥了令人惊讶的作用。他们的发现表明，高度甲基化的NEAT1有助于细胞更有效地识别和修复断裂的DNA链。这一发现可能为针对NEAT1高表达肿瘤的新癌症治疗铺平道路。

在减数第一次分裂前期，同源染色体的非姐妹染色单体之间发生同源重组，即来自亲本双方的 DNA 链进行交叉互换，形成重组 DNA 序列，从而增加遗传 ...

该研究基于体外表达和纯化的小鼠SPO11-TOP6BL复合体，首次在体外成功重构了DNA双链断裂(Double-Strand Break, DSB)的形成，为解析减数分裂同源重组机制 ...

在微观的细胞世界里，氧化应激就像一场突如其来的风暴，时刻威胁着细胞的正常功能。当细胞内的氧化还原平衡被打破，过多的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）就会像脱缰的野马，肆意破坏细胞内的生物分子。其中，DNA 作为遗传信息的载体，首当其冲成为攻击目标。

3月10日外媒科学网站摘要：科学家发现癌细胞的致命DNA缺口,细胞,癌细胞,dna,科学,水凝胶,电荷 ...